Nyheter och press

IRF5-genen en universell riskfaktor för autoimmuna sjukdomar?

Pressmeddelande
2008-02-21

Samma gen som ökar risken för autoimmuna sjukdomar som SLE och reumatoid artrit ökar även risken för den neurologiska sjukdomen multipel skleros (MS). Det visar en internationell genetisk studie som publicerades den 20 februari i nätupplagan av Journal of Medical Genetics.

I den aktuella studien ingick patienter med MS från tre olika länder: Sverige, Finland och Spanien. Forskarna fann att en variant av genen IRF5 (interferon regulatory factor 5) ökar risken för att insjukna i MS. Detta resultat är mycket intressant av flera orsaker, menar professor Ann-Christine Syvänen från institutionen för medicinska vetenskaper vid Uppsala universitet, som koordinerade studien. Trots ett mycket stort antal genetiska studier av MS känner man idag till endast ett fåtal gener, förutom gener från det välkända HLA-systemet, som ökar risken för MS. - Intressant är att vi i tidigare studier har funnit att IRF5-genen ökar risken för flera autoimmuna sjukdomar, nämligen SLE, reumatoid artrit och två inflammatoriska tarmsjukdomar. Att IRF5, som är en viktig faktor i immunsystemet, nu visar sig vara associerad också till MS, stöder den tills vidare obevisade hypotesen att MS åtminstone delvis är en autoimmun sjukdom som drabbar det centrala nervsystemet, säger hon. Studien indikerar också att interferonsystemet, dit IRF5 hör, spelar en viktig roll i flera autoimmuna sjukdomar som drabbar helt olika organ i kroppen. Samma genetiska variant av IRF5 tycks vara riskfaktor för MS, reumatoid artrit och inflammatoriska tarmsjukdomar. - Men SLE skiljer sig från dessa sjukdomar genom att vi funnit två av varandra oberoende genetiska varianter av IRF5 som ökar risken för SLE. Den ena varianten av IRF5 är specifik för SLE, medan den andra varianten nu förefaller vara en universell riskfaktor för ett flertal autoimmuna sjukdomar, säger Ann-Christine Syvänen. I studien ingick flera lärosäten i Finland och Spanien, samt i Sverige även Karolinska institutet. Läs artikeln i Journal of Medical Genetics. För mer information, kontakta professor Ann-Christine Syvänen, Institutionen för medicinska vetenskaper, tel. 018-611 29 59, e-mail: Ann-Christine.Syvanen@medsci.uu.se