Antibiotikaresistens smittar till andra läkemedel

21-9

Bildtext

En ny studie visar att bakterier inte bara utvecklar resistens mot det antibiotikaläkemedel det utsätt för, utan även mot vissa andra läkemedel. Studier av detta slag är viktiga för att närmare förstå hur sådan ”korsresistens” fungerar med målet att i större utsträckning kunna välja rätt behandling inom vården.


Resistens mot läkemedel är ett stort och växande problem vid behandlingen av sjukdomar orsakade av bakterier och virus. Ett enzym som är vanligt förekommande i resistenta bakterier är beta-laktamas. Detta enzym kan bryta ned penicillin och flera andra antibiotika av så kallad beta-laktamastyp. Särskilt besvärligt är enzymet försett med en metall-jon – dessa bryter ned i stort sett samtliga antibiotika av nämnd typ.

Forskargruppen, ett samarbete mellan kemister och mikrobiologer vid Uppsala universitet, designade muterade bakterier av resistenta Salmonellastammar, där det nämnda enzymet förändrats för att göra bakterien mer känslig för antibiotika. Bakterierna utsattes sedan för ett tiotal olika antibiotika parallellt och kombinerade på olika sätt.

Forskarna kunde sedan undersöka betingelserna för uppkomst av s k korsresistens mot olika läkemedel, dvs om resistensutveckling mot ett läkemedel ökade sannolikheten för resistensutveckling mot ett annat. Resultaten visar att så är fallet - exponeringen för ett antibiotikaläkemedel kan öka resistensutvecklingen mot ett annat. Korsresistens uppstod dock inte mot alla läkemedel.

-    Denna kunskap är värdefull för design av nya läkemedel. Det är viktigt att så långt det är möjligt undvika läkemedel som stimulerar resistensutveckling mot andra, säger Bengt Mannervik, seniorprofessor i biokemi vid Uppsala universitet, som samarbetat med Dan I Anderssons forskargrupp.

Resultaten kan också generaliseras för utveckling av individbaserad behandling, baserad på val av läkemedel efter analys av målenzymet i den aktuella patienten. 

Referens: Journal of Biological Chemistry. doi: 10.1074/jbc.M112.430199

Studien har finansierats av bland andra Vetenskapsrådet, Stiftelsen för Strategisk Forskning, Vinnova och EU.

Anneli Waara

Läs mer

Prenumerera på Uppsala universitets nyhetsbrev

FÖLJ UPPSALA UNIVERSITET PÅ

Uppsala universitet på facebook
Uppsala universitet på Instagram
Uppsala universitet på Youtube
Uppsala universitet på Linkedin