Effektivare behandling av Alzheimers
Pressmeddelande
Forskare vid Uppsala universitet har lyckats specialdesigna antikroppar som kan ge en effektivare behandlingsmetod av Alzheimers sjukdom. Genom att få antikropparna att binda även de mindre aggregaten, klumparna, från proteinet beta-amyloid, är det möjligt att sjukdomsförloppet kan stannas upp. Det visar en ny studie som nu publiceras i tidskriften Translational Neurodegeneration.
Fakta om beta-amyloid och aggregat i Alzheimers sjukdom
Alzheimers sjukdom orsakas av att proteinet beta-amyloid börjar klumpa ihop sig. Denna ihopklumpning brukar kallas aggregering. Beta-amyloid som inte är aggregerat finns hos alla människor och orsakar inte någon sjukdom, men när det börjar aggregera så blir det giftigt. Till en början är dessa aggregat så små att man inte kan se dem med vanliga mikroskop. När de är så små kan de ganska obehindrat förflytta sig i hjärnan och skada nervceller. Om tillräckligt många nervceller dör så blir man sämre på att minnas saker.
Aggregaten fortsätter att växa och till slut blir de så stora att man kan se dem med blotta ögat. Då brukar man kalla dem plack. Hos personer som dött av Alzheimers sjukdom finns plack i en stor del av hjärnan.
Tidigare trodde man att det var just dessa plack som var farliga, men nu tror de flesta forskare att placken inte gör så mycket skada då de är stora och orörliga. Det är istället de mindre aggregaten som är de farligaste. Även dessa aggregat varierar mycket i storlek och de allra minsta har varit mycket svåra att komma åt med olika behandlingsmetoder.