Jonathan Cedernaes

Mekanismer för hur störd sömn och störda biologiska rytmer ökar risken för sjukdomar hos människa

Vår forskning är inriktad på att finna nya mekanismer för hur störd sömn och störda dygnsrytmer (såsom vid skiftarbete) hos människa ökar risken för kardiometabola sjukdomar och sjukdomar i hjärnan.

Sömnbrist och störd dygnsrytmer är mycket vanliga idag: Runt 30-40% av den vuxna befolkningen sover 6 eller färre timmar per natt, dvs. kortare än den rekommenderade längden på 7-9 timmar per natt. En ännu större andel uppger därtill att de ofta har sömnbesvär. Därtill utför upp mot 20% av den vuxna arbetande befolkningen skiftarbete i någon form, en arbetsform som stör våra biologiska cirka 24 timmar långa rytmer (dvs., cirkadianska rytmer). Kronisk sömnbrist och långvarigt skiftarbete har i många epidemiologiska studier kopplats till ökad risk för diverse folksjukdomar, såsom typ 2-diabetes, fetma, Alzheimers sjukdom, samt olika former av hjärt-kärlsjukdomar.

De underliggande mekanismerna är emellertid ännu relativt okända, särskilt på vävnadsnivå. Genom att använda avancerade kliniska interventioner, in vitro och in vivo-modeller fokuserar vi i vår grupp på att avgränsa de underliggande vävnadsspecifika molekylära mekanismerna. Till exempel har vi funnit att störningar av dygnsrytmerna i skelettmuskulatur och fettvävnad – två vävnader som är avgörande för en normal blodsockerreglering – tycks ha en betydelsefull roll för hur skiftarbete påverkar ämnesomsättningen negativt hos människor. I detta arbete har vi även funnit att så kallade epigenetiska förändringar kan vara inblandade – förändringar som styr genuttrycket över längre tidsperioder.

I vår forskning arbetar vi även för att fastställa hur andra livsstilsfaktorer såsom kost och fysisk träning interagerar med effekterna av sömnbrist och dygnsförskjutning. I pågående interventionsstudier och kompletterande in vivo-modeller använder vi både breda och riktade tillvägagångssätt för att kunna identifiera nya molekylära mekanismer för hur störd sömn och störda dygnsrytmer påverkar den metabola hälsan. Samtidigt hoppas vi kunna identifiera nya biomarkörer som kan användas för att identifiera de som kan löpa ökad risk för negativa effekter av kronisk sömnbrist och långvarigt skiftarbete.

Sömnbrist är även kopplat till ökad risk för neurodegenerativa sjukdomar, inklusive demens och särskilt Alzheimers sjukdom. Vi har även pågående forskning inriktad på att identifiera nya molekylära mekanismer för detta samband, inklusive utifrån blodmarkörer, som vi kartlägger i interventionsstudier och större populationer.

Senast uppdaterad:

FÖLJ UPPSALA UNIVERSITET PÅ

Uppsala universitet på facebook
Uppsala universitet på Instagram
Uppsala universitet på Youtube
Uppsala universitet på Linkedin