Stefan Schwartz forskargrupp

Humant papillomvirus livscykel i muköst epitel, Naoko Kajitani©

Vi undersöker hur carcinogena papillomvirus reglerar uttrycket av sina gener, fram för allt de virala onkogenerna E6 och E7 och replikationsfaktorerna E1 och E2.

Reglering av genuttryck hos virus

Vi tror att denna påverkan på cellens RNA av HPV16 bidrager till virus förmåga att i sällsynta fall orsaka cancer. Eftersom HPV16 virusets livscykel är starkt kopplad till både celldifferentiering och cellproliferation, två tillstånd som båda är påverkade i cancerceller, kommer vi att undersöka om HPV16 virusets effekt på cellens RNA maskineri påverkar celldifferentiering och cellproliferation och bidrar till uppkomsten av cancer. Projektet skall leda till en ökad förståelse av hur HPV16 omvandlar den infekterade cellen till en cancercell. Denna kunskap kommer att öka vår förståelse av hur cancer uppkommer och denna information kan användas för att utveckla nya läkemedel mot cancer, samt för att identifiera biomarkörer som underlättar upptäckt av förstadier till cancer.

Uttrycket av HPV E6 och E7 generna regleras på RNA-splitsningsnivå. Det cellulära TRAP150 proteinet binder till ett RNA element på HPV mRNA och kontrollerar därmed uttrycksnivåerna av E6 och E7 (1, 2, 3).

  1. Jönsson, J., Wang, L., Kajitani, N., Schwartz, S. 2024. A novel HPV16 splicing enhancer critical for viral oncogene expression and cell immortalization. Nucleic Acids Res., 52:316-336.
  2. Schwartz, S., Wu, C., Kajitani, N. 2024. RNA elements that control HPV mRNA splicing – targets for therapy? J. Med. Virol., 96:e29473.
  3. Kajitani, N., Schwartz, S. 2022. The role of RNA-binding proteins in the processing of mRNAs produced by cancer-associated papillomaviruses. Seminars in Cancer Biology, 86:482-496.

FÖLJ UPPSALA UNIVERSITET PÅ

facebook
instagram
youtube
linkedin