Studie av maskar ger ny kunskap om åldrande
Bildtext
Genom att manipulera genuttrycket hos en särskild gen som styr åldrande kunde forskare få rundmaskar att bli mer än dubbelt så gamla. Till forskarnas förvåning fick sedan barnen till dessa långlivade maskar fler ungar än andra. Den genetiska manipulationen hade alltså gett högre reproduktion i nästa släktled.
genetiskt för att leva längre fick i sin tur fler barn än
andra maskar. Foto: Benjamin Holmgren
Forskarna från Uppsala universitet och University of East Anglia i Storbritannien studerade effekten av genen DAF-2 som är inblandad i åldrande hos rundmaskar (Caenorhabditis elegans). Denna mask, som ofta kallas C. elegans används flitigt som modellorganism i forskning och är en av de organismer som fått hela sin arvsmassa kartlagd.
– Att förstå hur och varför vi åldras är av största vikt för att förbättra livskvalitén i ett samhälle där vi lever allt längre, säger Martin Lind vid institutionen för ekologi och genetik vid Uppsala universitet och en av forskarna bakom studien.
DAF-2 är en receptorgen som spelar en nyckelroll i den insulinlika signaleringen hos rundmaskar som kontrollerar organismers utveckling, tillväxt och livslängd. En minskad signalering ger längre livslängd hos många djurarter. Eftersom DAF-2 är viktigt under maskars utveckling, så lät forskarna maskarna nå könsmognad innan de minskade genens uttryck.
– Som vi förväntade oss fördubblades maskarnas livslängd. Men till vår förvåning fick deras avkomma i sin tur fler ungar. Det är som att slå två flugor i en smäll - eftersom vi förbättrar föräldrarnas hälsa och livslängd samtidigt som avkomman får högre reproduktion, säger Martin Lind.
Nytt synsätt på åldrandets genetiska orsaker
Resultaten utmanar den klassiska idén att åldrande är intimt sammankopplat med hur en organism fördelar sina resurser mellan reproduktion och överlevnad. Istället stödjer de synsättet att åldrande orsakas av att generna inte är optimalt reglerade i vuxen ålder. De nya resultaten visar att naturlig selektion optimerar genernas uttryck för ung ålder, men sedan är selektionen inte tillräckligt stark för att förändra genregleringen sent i livet.
– Åldrande kan orsakas av en ansamling av skador i cellerna som inte reparerats, men det kan också orsakas av icke-optimal genreglering sent i livet. Att förstå betydelsen av de här båda processerna är viktigt, inte bara för att förstå orsaken till åldrande, utan också för mer tillämpande forskningsprogram som ämnar finna metoder att påverka åldrande, säger Martin Lind.
Förhoppningen är att upptäckten i framtiden skall hjälpa oss att bibehålla hälsa längre upp i åldrarna.
Publikation
Lind MI, Ravindran S, Sekajova Z, Carlsson H, Hinas A and AA Maklakov (2019) Experimentally reduced insulin/IGF-1 signalling in adulthood extends lifespan of parents and improves Darwinian fitness of their offspring. Evolution Letters doi: 10.1002/evl3.108
Linda Koffmar