Transkribering avsnitt 78

Transkribering av Forskarpoddens avsnitt 78: Djurs dna ger ny kunskap om sjukdomar. Annica Hulth intervjuar Kerstin Lindblad-Toh, professor i komparativ genomik vid Uppsala universitet.

KERSTIN: Vi hoppas ju att forskare överallt i världen som jobbar på sin favoritsjukdom, och det finns ju hundratals sjukdomar, ska använda det här datasetet för sin speciella sjukdom.

ANNICA: ALS, tvångssyndrom, cancer. Genom att kartlägga djurs dna kan vi få en djupare förståelse av biologin bakom sjukdomar. Det internationella forskningsprojektet Zoonomia har undersökt arvsmassan hos 240 olika däggdjur. Du lyssnar på Forskarpodden vid Uppsala universitet. Det här avsnittet produceras av mig, Annica Hulth.

KERSTIN: Jag heter Kerstin Lindblad-Toh och jag är professor i komparativ genomik vid Uppsala universitet, men jag har också en forskartjänst vid Broad Institute of MIT and Harvard i Boston.

ANNICA: I projektet Zoonomia har du varit med och kartlagt genomet hos 240 olika däggdjursarter. Det här är ett jättestort projekt som presenterades i den vetenskapliga tidskriften Science. Ni fyllde ett helt nummer med det här, eller hur?

KERSTIN: Ja, det var elva olika artiklar som hamnade i Science.

KERSTIN: Hur är det att leda ett sånt här stort projekt?

KERSTIN: Det är väldigt spännande och roligt och när man har folk med olika kompetens och olika forskningsfrågor som jobbar tillsammans med ett sånt här stort dataset som det vi har genererat så kan det bli väldigt bra när man jobbar tillsammans.

KERSTIN: Hur många var det som var inblandade i projektet?

KERSTIN: Cirka 150 forskare från många olika tidszoner.

ANNICA: Så bara att få ihop möten och sånt måste ha varit ett pussel?

KERSTIN: Det är ett pussel [skratt].

ANNICA: Ja, jag kan tänka mig det. Hur gick forskningen till då, mer konkret?

KERSTIN: Vi samlade in prover från 240 däggdjur och sen kartlade vi deras arvsmassa genom att genomsekvensa dem. Och sen jämförde vi alla arvsmassorna och då kan vi se vad de är lika och vad de är olika.

ANNICA: Så ni hittar liksom delar i arvsmassan som liknar varandra i olika djurarter?

KERSTIN: Precis. Så vi har egentligen tre olika syften med forskningen. Det första är att förstå hur arvsmassan fungerar och vilka signaler som bestämmer när och i vilken cell ett protein ska bildas. Den andra frågan är hur arvsmassan förändras så att nya arter bildas eller arter kan anpassa sig till nya miljöer. Och det tredje är hur vi hittar de mutationer i människornas arvsmassa som leder till sjukdomar. Vi har kallat projektet Zoonomia eftersom det bygger på analys av 240 däggdjur. Om man ska fundera lite mer på de här huvudfrågorna, hur man jobbar med dem, så är det viktigt att komma ihåg att i människans arvsmassa så är det bara ungefär 1 % som är de gener som kodar för proteiner. Däremot innehåller kanske 10 % av arvsmassan de signaler som avgör var och i vilken cell ett protein ska bildas, om det sätts på vid någon viss signal till exempel. Så vi kallar de här regionerna för reglersignaler. Vår analys bygger på att de regioner som är lika under 100 miljoner år av evolution är de som har betydelse. Så med hjälp av Zoonomiadata har vi nu en unik möjlighet att titta på alla reglersignaler som talar om när proteiner ska bildas.

ANNICA: Och att de har varit lika under så lång tid, det tyder då på att de har stor betydelse?

KERSTIN: Om man tittar på arvsmassorna hos de 240 däggdjuren så muterar de slumpmässigt över de här 100 miljoner åren som utvecklingen har skett. Så om någonting ser likadant ut i alla, då är det inte slump utan då är det för att den här positionen har en viktig funktion och det krävs att det är just den varianten i arvsmassan där.

ANNICA: Och då behövs den, så att säga, för …?

KERSTIN: Då behövs den och då kan det antingen vara en position som talar om vilket protein som ska bildas, eller det kan vara en så kallad reglersignal som talar om i vilka celler och vid vilken tidpunkt ett protein ska bildas. Och det som sagt var 10 % som ger de här reglersignalerna medan bara 1 % får själva proteinerna.

ANNICA: Och vad fick ni reda på om däggdjurens evolution när ni gjorde de här gensekvenseringarna?

KERSTIN: Vi fick reda på ganska många olika saker. En viktig sak är ju att man har länge funderat på om däggdjur började bildas innan dinosaurierna dog ut eller om de utvecklade olika arter efter att dinosaurierna dog ut. Och genom att titta på väldigt många olika delar i de här 240 däggdjursarvsmassorna så kan man komma fram till att däggdjuren började nog diversifieras för ungefär 100 miljoner år sen och det är mycket tidigare än när dinosaurierna dog ut. För dinosaurierna dog ut för ungefär 65 miljoner år sen när en asteroid träffade jorden. Så det betyder att däggdjuren har utvecklats både före dinosaurierna men också naturligtvis fortsatt att utveckla efter dinosaurierna. Man kan ju tänka sig att de första däggdjuren ser ut som små näbbmöss eller någonting sånt där. Det vet vi inte men det kanske är först efter dinosaurierna dog ut som det har blivit lika stor diversitet som vi har nu. För nu är det ju … Om du jämför en liten mus med en elefant, så är det ju jättestor skillnad mellan de djurarterna.

ANNICA: Hur många däggdjursarter finns det?

KERSTIN: Drygt 6 000, fast man hittar ofta fortfarande nya djurarter, både inom däggdjur och andra klasser av djur.

ANNICA: Men det är häftigt att man kan upptäcka saker så långt tillbaka i tiden genom att analysera prover hos djur som lever i dag.

KERSTIN: Ja, och det är ju just det där att deras arvsmassor har varit samma en gång i början och så förändrar de sig. På samma sätt som det är viktigt att titta på de regionerna som är lika, så kan det vara viktigt att titta på de regionerna som skiljer sig åt mellan däggdjur. Det kan till exempel vara så att 235 av våra 240 däggdjur ser likadana ut på en position och då därför har den funktionalitet. Men sen kan det vara så att i ett annat däggdjur eller ett par däggdjur så har den här positionen trots allt ändrats. Och då kan det vara för att mutationen har hjälpt ett djur att anpassa sig till någonting. Och det kan ju vara anpassa sig till att ha bättre luktsinne eller det kan vara anpassa sig för att kunna gå i dvala eller för att leva där det är varmare eller kallare. Många, många olika egenskaper har ju förändrats och anpassats till den nisch där en art lever.

ANNICA: Och det är väl något som ni har tittat särskilt på i projektet då, anpassning till olika miljöer?

KERSTIN: Ja, så vi ser då till exempel att hos elefanter så finns det väldigt många luktreceptorer. Och om man tittar över många däggdjur så är det ofta så att de som har många luktreceptorer, de har också en speciell struktur i sin näsa som gör att de lättare har större yta och tar emot signaler om lukt. Så det är väldigt spännande. Sen har vi också tittat på djur som går i dvala. Och det kan ju vara en björn eller det kan vara en liten mus eller alla möjliga djur. Men vad vi ser då när vi tittar över och jämför alla de som går i dvala och de som inte gör det, är till exempel att gener som påverkar mitokondrier kan ha förändrats. Och mitokondrierna är alltså cellens kärnkraftverk som ger energi. Och då kan man ju tänka sig att den här funktionen att ge energi förändras lite när man ligger i dvala. Och sen har vi sett andra gener som påverkar och skyddar hjärnans celler skulle man kunna säga. Och det kan man ju förstå att om det blir väldigt kallt så kanske det … alltså när man ligger i dvala, att det är påfrestande för hjärnans celler, men de blir då skyddade med de här.

ANNICA: Just det, för det där med att gå i dvala har varit ett sätt att övervintra hos vissa djurarter?

KERSTIN: Absolut.

ANNICA: Så det har att göra med att klara köld på något sätt?

KERSTIN: Ja, det kan man väl säga att bromsa metabolismen och klara av att försörja kroppen med basenergin. Men ändå spara på arbetet när man lever i en kall miljö helt enkelt.

ANNICA: Och projektet handlade också om hur man kan bevara den biologiska mångfalden. Hur då?

KERSTIN: Så det är ju väldigt viktigt att bevara mångfald genom att se till att man inte förstör de miljöer där arter lever och kanske att arter med tiden ska kunna anpassa sig efter regioner som förändrats vid klimatförändringar och sådana där saker. Men man kan också använda genomik för att försöka få en indikation om vilka arter som har en risk att bli utrotningshotade eller bli totalt utrotade. Och då tittar vi i det här fallet på arvsmassan hos den individen som vi har kartlagt. Och då kan vi se hur mycket variation det är i arvsmassan för att det är väldigt bra att ha variation för då kan man hantera förändringar i miljön till exempel. Så det bästa man kan göra är att titta på stora populationer och kanske se hur en population i norra Norrland och en i södra Sverige, hur de skiljer sig åt och om någon av dem är mer tålig mot förändringar. Men framför allt kan vi se … i det här fallet där vi utan att ha så jättemånga prover, kan vi nu se i våra däggdjurs arvsmassor om de har tillräckligt mycket variation för att kanske inte vara utrotningshotade. Så vi kan se att späckhuggare har ganska lite variation i sin arvsmassa och därför skulle kunna ha högre risk.

ANNICA: Sen handlar det ju också om ärftliga sjukdomar, eller hur?

KERSTIN: Japp, så många forskare jobbar ju på att hitta den genetiska grunden för sjukdomar som allt från diabetes till schizofreni till ALS. Och vad man oftast gör då är att man jämför en massa patienter med sjukdomen i fråga och en massa friska individer och då hittar man regioner i arvsmassan som skiljer sig åt mellan patienter och friska. Men när man har gjort det så är det lite svårt att gå vidare därför att många av de här regionerna överlappar inte gener, utan de ligger utanför i de här regionerna som vi kallar för reglersignaler. Men eftersom de är svåra att hitta och förstå, så behöver vi mer verktyg för att kunna hitta vilka mutationer som ger upphov till sjukdomen. Och det är då vi kan använda vårt Zoonomia-dataset, för vi kan se att den här varianten, den är likadan i alla däggdjur och den har sannolikt en funktion. Och på det viset så kan man dissekera de här signalerna och försöka förstå var viktiga mutationer sitter och sen kan man då gå vidare och försöka säga att den här mutationen påverkar den här sjukdomsgenen och påverkar det den här genen, då borde den biologiska mekanismen för sjukdomen se ut på x, y och z. Och om man sen tittar på regioner där man förstår den biologiska funktionen, då kan man ha bättre läkemedel som är skräddarsydda, till exempel för patienten i framtiden.

ANNICA: Precis, och på så sätt kan data från alla de här 240 olika däggdjursarterna också hjälpa oss att studera sjukdomar hos människan.

KERSTIN: Precis, och det känns för mig väldigt viktigt just för att det är så svårt att förstå sjukdomar och för att man gärna vill få till bättre behandlingsmetoder och få till metoder som gör att varje patient kan få en bättre skräddarsydd behandling.

ANNICA: Så det blir möjligt att göra en mer skräddarsydd behandling av sjukdomar?

KERSTIN: Det tar ju ett tag från det att man förstår vad den biologiska mekanismen är tills man har utvecklat läkemedel. Så det är ju inte ett par månader utan det är ju flera år. Men just det där att man kan försöka få till läkemedel som verkligen ska vara så specifika som möjligt och förhoppningsvis inte har lika mycket biverkningar och så vidare. Så ju mer biologi man förstår, ju bättre läkemedel kan man i längden få fram.

ANNICA: Och vad är det för sjukdomar då framför allt som är intressanta?

KERSTIN: Vi hoppas ju att forskare överallt i världen jobbar på sin favoritsjukdom och det finns ju hundratals sjukdomar, ska använda det här datasetet för sin speciella sjukdom. Men vi jobbar själva ganska mycket med amyotrophic lateral sclerosis eller ALS och tvångssyndrom och vissa immunologiska sjukdomar som lupus eller Sjögrens sjukdom till exempel. Så där jobbar vi vidare och försöker använda … eller försöker och försöker, vi använder data från Zoonomia för att försöka peka ut de mutationer som är viktiga för de här sjukdomarna.

ANNICA: Och då är det här sjukdomar som finns hos både djur och människor?

KERSTIN: Precis. Så vi tittar ju framför allt på hundar som modeller för sjukdomar. Så hundar och människor har ju ungefär samma gener. Och så bor vi i samma miljö i stor utsträckning. Och sen har vi i många fall liknande sjukdomar. Så hundar får lupus och de får ALS och de får tvångssyndrom. Det är klart att det skiljer sig lite grann åt mellan tvångssyndrom i hund och människa. För en hund kanske inte kan ha tvångskänslor på samma sätt, men den har repetitiva beteenden på samma sätt som man har inom tvångssyndromet. Så vi ser det som väldigt bra med djur. Och sen är det så att eftersom olika raser har bildats inom hundar, så blir sjukdomsmutationer ofta anrikade inom vissa raser och det gör att det är lättare att hitta dem. Ofta tittar vi först i hundar med en viss sjukdom och jämför på samma sätt sjuka och friska individer på samma sätt som man gör i människan när man vill hitta sjukdomsgener. Och sen hittar vi ett antal gener och så säger vi att de här generna är den här sjukdomsmekanismen och så tittar vi på samma gener och relaterade gener i människor och då kan vi i flera fall säga att de är liknande. Och så om man tittar på tvångssyndrom så är det många gener som verkar för att en synaps ska bildas och vara stabil. Och en synaps är det ställe där olika nervceller pratar med varandra så att man kan ju förstå att det är viktigt att de pratar med varandra på rätt sätt och inte kanske hakar upp sig eller något sådant.

ANNICA: Och sen när det gäller sjukdomar så är det väl mycket cancer också som man forskar kring?

Resurser Ja, precis. Vi tittar på cancer i både hundar och människor och i hundar så kan man utnyttja att de här sjukdomsanlagen har anrikats så vi kan hitta regioner i arvsmassan som till exempel predisponerar till skelettcancer. Men sen när man tittar på cancer i mer detalj och i synnerhet vad man gör i människor oftast är att man tittar på de mutationer som uppstår i cellerna. Alltså inte det som man har nedärvt utan de mutationer som uppstår över tid och som ofta är det som gör att cancern verkligen bryter ut. Och då har man tidigare tittat väldigt mycket på proteinkodande mutationer som mutationer som förändrar proteinet. Och det kanske blir överaktivt eller inte reglerar någon annan gen som den ska och så vidare. Men återigen, det är väldigt många flera reglersignaler som kan bli muterade och som kan påverka hur mycket protein som framställs i en cell. Och så vad vi nu har gjort är att vi har tittat i flera olika cancertyper och då ser vi att det finns icke-kodande mutationer, alltså sådana här reglersignalsmutationer som sitter i närheten av specifika gener och på det viset kan vi hitta nya gener som driver cancern framåt. Och det här har vi gjort både i glioblastom som är en hemsk hjärntumör och på medullablastom som är en pediatrisk hjärncancer. Och där har vi kunnat titta i större detalj på mutationer för de gener vi har hittat och vi kan se att när man editerar celler med de här mutationerna, då kan man se att cellerna växer mer än vad de ska. Och så kan man se att om man behandlar cellerna med vissa läkemedel så kan man också se att de svarar på det läkemedlet. Så vi tänker oss att man i framtiden ska kunna förstå ännu bättre vilka läkemedel som fungerar, vilka mutationer och att man på det viset kan skräddarsy behandlingen för individer med cancer. Och det där tittar vi nu på, inte bara i några cancertyper utan i väldigt många cancertyper med hjälp av dataset som redan finns ute i världen.

ANNICA: Så det här kan komma att få väldigt stor betydelse för vården?

KERSTIN: Det hoppas vi verkligen och återigen det tar tid, men våra resultat är jättespännande och verkligen pekar på att de här icke-kodande regler och elementmutationerna verkligen har betydelse och verkligen skulle kunna leda till att man har en bättre aning om diagnosen hos en patient och hur man behandlar den i längden.

ANNICA: Så det kan ge en djupare kunskap om biologin bakom ärftliga sjukdomar helt enkelt?

KERSTIN: Ja, både efter ärftliga sjukdomar och cancertyper som man kanske … Somliga har en viss ärftlig komponent men somliga är också, vad ska vi kalla det, slumpvisa när mutationer uppstår i vanliga celler.

ANNICA: Ja, precis.

Hur kom det sig att du började forska om djurs genetik?

KERSTIN: När jag var doktorand på Karolinska Institutet så jobbade jag om människors genetik. Men när jag sen kom till det som blev Broad Institute of MIT and Harvard i Boston, så råkade jag få se lite data från några musstammar och då såg det ut som att det skulle vara lättare att leta sjukdomsgener i möss än i människa. Så då råkade jag vara på rätt plats vid rätt tidpunkt och fick chansen att leda musgenomkartläggningen och det var ju den andra arvsmassan efter människa av däggdjur som kartlades. Så det var ju ett stort jobb då, lika stort som att sekvensa 240 däggdjur nu. Men det gjorde också att jag fick en förfrågan om vi ville kartlägga hundens arvsmassa och då när jag läste om hundar och hur mycket de har samma sjukdomar som människor och vi vet att de delar samma gener och så vidare, så då satte jag i gång att kartlägga hundars arvsmassa. Men vi kartlade inte bara arvsmassan, utan vi utvecklade de metoder som krävs för att leta sjukdomsgener. Vi letade efter variation i arvsmassan och vi skapade de verktyg som gör att man kan titta på alla positioner samtidigt eller på många positioner samtidigt och på det viset göra just det här att man jämför sjuka hundar med friska hundar och ser i vilken region de skiljer sig och sen gå vidare och försöka förstå biologin av de där däggdjuren. Sen har jag jobbat på kartläggningen av många andra arvsmassor också, till exempel spigg som anpassar sig till olika typer av sjöar och hav till exempel. Men det blev ganska snart tydligt när vi jämförde mus, människa, råtta och hund att man kunde lära sig mycket om arvsmassan genom att jämföra dem. Så jag jobbade redan sen 2005 på att försöka få till kartläggningen av flera däggdjur. Och 2011 så hade vi kämpat jättehårt och kartlagt arvsmassan hos 29 däggdjur och började kunna titta efter sådana här reglersignaler. Men då hade vi inte tillräckligt mycket evolutionär tid så att det gick inte att hitta … Det gick inte att säga om varje position var konserverad eller inte, utan man fick titta på kanske 12 baser, 12 positioner tillsammans. Återigen, det var ett väldigt stort dataset då för 12 år sen, medan nu så är 240 däggdjur ungefär ett lika stort dataset, fast förstås nästa steg. Så det som är ballt nu är att vi kan titta på varje position och säga ”den här är viktig, den här är inte så viktig”.

ANNICA: Och det är för att teknikerna har utvecklats så mycket, då?

KERSTIN: Teknikerna har utvecklats så mycket. Man hade helt olika tekniker för människans arvsmassa och sen för musens och hundens arvsmassa och sen för de 29 däggdjuren och sen för de 240 däggdjuren. Och nu har man ännu bättre metoder som fortfarande är lite långsammare och lite dyrare, men där man kan titta på … få väldigt hög kvalitet på sina däggdjur. Så det finns ett projekt som heter Earth BioGenome som har till uppgift att sekvensa i princip alla eukaryota organismer, så alla djur och växter och insekter och så vidare, inom de närmaste tio åren. Så där har tekniken ännu ytterligare gått framåt och den kommer att behöva gå framåt ännu mer för att det inte ska bli för dyrt att kartlägga alla de här individerna. Men tanken är ju då att man ska ha bättre information om vilka arter som är utrotningshotade eller att man ska kunna titta efter adaptioner. Till exempel Leif Andersson tittar på sill och strömming och i olika delar av Bottenviken och i Atlanten och kan då förstå hur de olika populationerna har anpassat sig till exempel och då kan man få bättre möjligheter att bedöma om vissa regioner riskerar att bli överfiskade eller utfiskade och så vidare. Så många arter kommer kanske bara kartläggas, men många arter kommer forskare gå vidare på verkligen försöka förstå populationsstrukturen, risken för utrotningshotning, hur man ska ha hållbart fiske till exempel. Så det är bara ett exempel. Det kan ske på väldigt många olika djurarter, men det är väldigt spännande och jag är med i ledningsgruppen där och där vi jobbar på hur man ska kartlägga arvsmassorna fortare, men också hur man ska analysera dem på ett jämlikt sätt eller på ett sätt så att man verkligen drar nytta av hela datasetet på en gång.

ANNICA: Just det och det här kräver samarbete mellan olika forskargrupper eller olika länder?

KERSTIN: Absolut, så EarthBiogenome Project eller EBP, det spänner över hela världen och det finns lite olika forskningsprojekt. En del är forskningsprojekt som Zoonomiaprojektet, men andra projekt är som till exempel i England så finns det Darwin Tree of Life där de vill sekvensa alla arter som finns i Storbritannien. Det finns EBP Africa där även afrikanska forskare försöker få in de här nya metoderna och kunna titta på arter i Afrika. Det är en paraplyorganisation över väldigt många olika projekt världen över som tillsammans förväntas kunna leverera alla de här arvsmassorna under de närmaste åtta åren eller någonting sånt där.

ANNICA: Vad är det för resurser som finns här i Uppsala på det här området?

KERSTIN: Vi har inget stort nationellt projekt, vi har ett pilotprojekt där vi tittar på fiskar, bin, svampar och lämlar för att se och kartlägga deras arvsmassor och använda det till de här … att titta efter utfiske till exempel eller titta hur olika bin kan anpassa sig till olika miljöer till exempel. Men vi har också en väldigt bra struktur i det som kallas för SciLifeLab, vårt stora nationella forskningsprojekt där vi har många olika infrastrukturer och väldigt många forskargrupper som jobbar tillsammans. Vi har ju till exempel en genomikplattform, en plattform som är jättebra på att kartlägga arvsmassor och den kan kartlägga arvsmassor för alla arter som forskare i Sverige vill ha sekvensade. Men det används också för att sekvensa människor till exempel för att förstå cancer och annat sånt bättre. Och sen har vi något som kallas för UPPMAX som har att göra med bioinformatik. De har de resurser som gör att vi kan göra storskalig dataanalys. Det där har då uppstått inom SciLifeLab och är stora hjälpstrukturer för att Sverige ska kunna ligga i forskningsfronten på olika genomikfrågeställningar. För Zoonomia till exempel så har vi haft jättemycket användning av SciLifeLabs plattformar. Men vi försöker också … Jag var med och startade det men nu har jag ingen ledarposition längre, men det är väldigt roligt att se hur det har lett till att forskare i olika delar av Sverige jobbar mer tillsammans. Och att de här plattformarna verkligen har blivit så proffsiga och kan hjälpa alla.

ANNICA: Vad har du själv på gång framöver i din forskning?

KERSTIN: Det är väl lite olika saker. Vi har tänkt oss att titta på apdjur. Om man tittar på hur mycket power man har inom apdjur så kan man inte titta på individuella positioner [?? 0:30:12]§. Men om man kan titta på mindre element genom att titta på ungefär 250 apdjur så kommer man kanske ha en chans av att se bättre vilka regler och element som har uppstått nya någon gång under apdjurens utveckling. Och då kan man kanske se vad som gör människor till människor i någon utsträckning för att det har uppstått nya mutationer och nya reglersignaler. Så det tänker vi oss att titta på det här datasetet som ett företag som heter Illumina har producerat. Vi tittar också på hundar och håller på att kartlägga deras hjärnor så man ser vilka regioner i hjärnan som har olika gener uttryckta. Och då kan man jämföra det med människor och möss och det kan hjälpa oss när vi tittar på våra sjukdomsgener som vi är intresserade av. Så vi jobbar som sagt var mycket på ALS och OCD i både hund och människa och då är det ju väldigt intressant att jämföra hjärnorna och se om de är lika eller olika mellan de här djurarterna. Och sen håller vi som sagt var på att titta på cancer i mycket större utsträckning både i hund och människa. Så vi försöker att på alla möjliga sätt använda Zoonomia-datasetet till att förstå sjukdom. För även om det har varit jättespännande att lära sig om olika däggdjur så är det det som ligger mitt hjärta varmast, att man ska försöka förstå människans sjukdomar på ett bättre sätt.

ANNICA: Ja, lycka till i fortsättningen då.

KERSTIN: Tack, tack!

ANNICA: Tack så mycket!

Du har lyssnat på Forskarpodden med forskaren Kerstin Lindblad-Toh. Följ oss på Podbean, iTunes, Spotify eller andra poddläsare. Kontakta oss gärna i sociala medier på hashtag forskarpodden eller på universitetets webbsida uu.se/forskarpodden. Jag heter Annica Hulth och Forskarpodden produceras av Uppsala universitet med musik av Markus Sjöblom.