Oskar Eriksson – Translationella studier av komplementsystemet

Vi studerar kroppens komplementsystem som är en del av det medfödda immunförsvaret. Vi är framför allt intresserade av de bakomliggande mekanismerna för hur komplementsystemet aktiveras, med målet att utveckla bättre sätt att diagnostisera reaktioner i komplementsystemet.

Komplementsystemet är en del av det medfödda immunförsvaret och utgör en viktig del av människans försvar mot bakterier, svampar, och virus som tar sig in i kroppen. Det har även en ”städfunktion” och är ansvarigt för att kontinuerligt ta hand om och oskadliggöra döda celler och cellrester.

När komplementsystemet aktiveras uppstår en inflammatorisk reaktion som kan bli mycket kraftig. Genetisk eller förvärvad brist på komplementreglerande proteiner leder till sjukdomar som har komplementorsakad vävnadsskada som gemensam nämnare. Biologiska läkemedel som hämmar komplementaktivering utvecklades ursprungligen för att behandla sällsynta komplementmedierade sjukdomar men de används nu för en rad andra tillstånd som alla inkluderar komplementmedierad vävnadsskada eller inflammation.

Aktivering av komplementsystemet via lektinvägen

Vi fokuserar på en aktiveringsmekanism för komplementsystemet som kallas lektinvägen (se bild nedan). Vi undersöker hur lektinvägen aktiveras på molekylär nivå, samt hur aktiveringen fortplantas och regleras.

I ett delprojekt utvecklar vi nya metoder för att mäta lektinvägens funktion i patientprover, vilket vi sedan kopplar till klinisk bild och prognos i olika sjukdomstillstånd, företrädesvis autoimmuna sjukdomar och svåra infektioner. Vi undersöker även hur genetisk variation i lektinvägens gener påverkar skillnader i komplementfunktion mellan individer.

Läs mer om våra forskningsprojekt (på engelska)

Schematisk teckning av molekyler som är inblandade i signaleringen i lektinvägen.

Aktivering av komplementsystemet via lektinvägen. Igenkänningsmolekyler (MBL, kollektiner, eller fikoliner) binder till sockergrupper eller post-translationella modifieringar på bakterier eller skadade celler, vilket leder till aktivering av komplementsystemet via komplexbundna Masp-proteaser (gula). Aktivering av komplement C3 till C3b leder till opsonisering av närliggande strukturer och slutligen bildning av membran-attack-komplexet (MAC) som direkt slår sönder sina målceller.

Senast uppdaterad: